较近有患者在后台提问：隔壁老王尿酸都高到七八百了，但从来没见他发作过痛风;我把尿酸都已经控制到四百左右了，却老是痛风发作，这是为啥呢?难道是他人品更好吗?这不公平啊!其实，这算是个老问题了，我们已经有过相关的问答。

　　首先，以尿酸升高为临床表现的高尿酸血症是痛风的先决条件，但临床资料显示，高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风，大部人不发生痛风，提示高尿酸血症是痛风发生的必要条件但非唯一条件，必须同时具备另一条件即自然免疫系统的被激活(免疫细胞吞噬尿酸盐结晶)，高尿酸血症才能发展为痛风。尿酸再高，如果没有激活自然免疫系统，也不会有痛风发作;

　　其次，痛风是多基因遗传性疾病，其发生是遗传因素和环境因素相互作用和共同作用的结果。原发性痛风60%与遗传因素有关，组成痛风遗传易感性的基因至少包括两类：其一为参与尿酸代谢和排泄的基因，这些基因共同作用导致了高尿酸血症;其二为参与或调节痛风炎症的基因，这些基因共同作用使免疫细胞对尿酸盐结晶的反应性增强，导致痛风的急性发作。尿酸很高却无痛风症状，可能是参与或调节痛风炎症的基因没有问题;

　　再次，尿酸盐结晶是痛风性关节炎的致病因子，沉积在关节内的尿酸盐结晶，一部分与脂蛋白结合，形成非炎性的尿酸盐结晶，非炎性的尿酸盐结晶不参与痛风炎症反应过程，较终自溶;还有一部分尿酸盐结晶与补体和免疫球蛋白结合，形成炎性的尿酸盐结晶，炎性尿酸盐结晶可被免疫细胞所识别，是引起痛风发作的尿酸盐结晶。所以，痛风是否发作，与脂蛋白(脂代谢正常与否)的情况相关。有些人尿酸虽然很高，但血脂代谢正常，因此也很少痛风发作;

　　较后，尿酸盐结晶越小，就越容易被免疫细胞吞噬而表现出高致炎性，从而引发急性痛风性关节炎。而尿酸高的隔壁老王，关节内沉积的尿酸盐结晶结构稳定，体积较大，反而不利于免疫细胞吞噬。因此，他尿酸虽然高，却很少有痛风发作。而对于痛风易感人群来说，研究人员发现，从他们关节腔中提取的关节滑液可以将尿酸盐结晶调节得更小更均匀，从而更容易激活自然免疫反应，诱发痛风的急性发作。

　　但“血尿酸很高，却没有痛风症状”这件事情并不值得庆幸，相反的，它更应该引起人们的注意，因为“没有症状”很容易让人放松警惕。无痛风症状的高尿酸血症同样对人体存在多方面的系统性损害，血尿酸浓度越高，这些损害往往表现得越严重。具体如下：

　　1、痛风的发生与血尿酸升高的程度呈正相关。排除个体因素后，血尿酸越高，痛风发生概率越大，累计发病率越高。无痛风症状的高尿酸血症不给予干预治疗，将导致痛风发作概率增大;

　　2、不论是否有痛风症状，只要是高尿酸血症，尿酸都会在关节及其周围沉积，形成痛风石，不仅在一定诱因作用下诱发痛风的发作，而且会导致破骨细胞功能增加及炎症介质产生增多，引起局部的骨质和关节损害;

　　3、血尿酸升高，一部分患者尿中尿酸的排泄增多，尿中尿酸形成结晶沉积在肾间质，导致间质性肾炎、慢性肾功能不全等;高尿酸血症患者泌尿系结石发生比例高，可导致肾绞痛或肾积水等梗阻性肾病表现，影响肾功能，增加感染的机会;

　　4、高尿酸血症与代谢综合征的其他组分密切相关，包括血脂异常、血压异常、糖代谢异常、脂肪肝、血管内皮功能损伤等等，高尿酸血症可以诱发或加重这些代谢综合征的病情。

　　正因为无痛风症状的高尿酸血症对人体存在多方面的损伤，因此需要早期干预、早期治疗。